高血压与骨质疏松的关系(整理2篇)
高血压与骨质疏松的关系范文篇1
关键词：骨质疏松；病理；治疗
【中图分类号】R223.7【文献标识码】A【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01
一、症状体征
无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。
二、治疗方法
1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。
2.应尽早治疗理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。
3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。
4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。
5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。
三、病理
原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。
1.内分泌功能失常
（1）PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
2.遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
3.营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
四、诊断
骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。
骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。
高血压与骨质疏松的关系范文篇2
骨质疏松症和心血管疾病都为老年人的常见多发病，严重影响着老年人的身心健康。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。近年来，人们注意到了伴随着钙代谢失常的骨质疏松症常伴有动脉粥样硬化和血管钙化，后者的发生将对老年人的生活带来更大的危害。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。国内近期的一些研究表明动脉硬化与骨质疏松存在共同的病理生理机制，越来越多的研究表明动脉硬化与骨质疏松存在相关性。
本研究用骨密度仪检测高血压病患者（男女各30例）骨密度水平，用放射免疫法测定其血清骨钙素，并以健康人（男女各30例）作对照。就旨在探讨患者血清中血脂浓度与骨密度之间的关系及其对骨质疏松的影响。
1资料与方法
1.1临床资料：患者共120例，观察组为高血压病合并高脂血症，共60例，高血压患者均符合WHO和国际高血压学会联合提出的高血压诊断和分期标准，均排除继发性高血压，且肾功能正常，并排除其他代谢性骨病及治疗干预（无长期服用利尿剂史）。排除内分泌疾病，脑血管病及肝肾疾病等，其中男30例，女30例，年龄66～79岁，平均（78.6±10.2）岁；曾经服用降压药物如硝苯吡啶或巯甲丙脯酸等。对照组为健康体检老年人60例，近期无服用钙剂等，男30例，女30例，年龄65～80岁，平均（71.7±8.5）岁；两组患者基本人口学资料，饮食习惯及生化资料无统计学差异，均排除了骨骼和运动障碍性疾病，无骨折史；均经体检排除糖尿病、甲状腺和甲状旁腺疾病、慢性肝肾功能不全、消化功能紊乱等疾病，近1年来未服用过补钙制剂或者激素等影响骨代谢的药物。
1.2研究方法：
1.2.1骨密度测定：用美国Lunar公司DPXL型双能X线骨密度检测仪，测定被检个体腰椎（L2～L4）及股骨上端[包括股骨颈（NECK）、华氏三角（Ward）及股骨粗隆（TROCH）]的骨密度（BMD）值（g/cm2）。骨质疏松诊断标准[1]：骨密度（Bonemineraldensity，BMD）较骨峰值减少25s以上为骨质疏松。
1.2.2骨钙素测定：空腹血清标本-20c保存，收集标本一次性检测药盒由北京北方生物技术研究所提供，放免法测定。批内差异为5%，批间差异为10%。
1.2.3生化指标：用美国Beckman公司生化试剂盒，经自动生化分析仪空腹静脉血指标，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）。
1.3统计学处理
应用SPSS10.0软件包进行统计分析，数据以x±s表示，组间比较用t检验或单因素方差分析，参数骨密度，血清骨钙素，血脂各项指标之间分别采用pearson两两相关分析，及多因素逐步回归分析，P
2结果
3讨论
高血压合并高脂血症是动脉粥样硬化重要的致病因素，而骨质疏松与动脉硬化存在共同的病理生理机制，随着国内生活节奏加快、生活水平的提高、生活方式改变，中国冠心病、周围动脉闭塞性疾病、糖尿病、骨质疏松症的发病率也逐渐升高，各疾病相互之间的关系也越来越受到重视。骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，其特征为骨密度减低和骨组织结构的退化，骨的脆性增加以及容易骨折；其患病率居代谢性疾病的首位，并且随着年龄的增大而日渐严重。随着对骨质疏松症研究的深入，人们发现骨质疏松症与许多老年病之间有着密切的关系。讨论血压及血脂代谢异常是否是造成骨密度下降，直接引发骨质疏松的原因尚不明确，但有研究表明低矿物质含量与心血管疾病有密切关系，二者既可互为因果关系，也可受某一些共同因素影响。随着人类生活水平提高，人均寿命延长，骨质疏松（OP）和冠心病（CHD）这两种严重影响老年人身体健康和生活质量的疾病正越来越受到人们的关注。
本文所测男，女高血压病患者骨密度均有下降，女性高血压病患者骨密度比男性降低明显；女性高血压患者血清骨钙素显著升高。
本研究还进一步证实，绝经期妇女多并发心血管疾病与骨质疏松，提示两者有相似的病理生理机制[4]"绝经期妇女因卵巢功能衰退，对成骨细胞膜上的雌激素（E2）受体作用降低，E2分泌水平下降，致骨代谢发生紊乱，骨骼中的钙结合力降低，刺激了甲状旁腺素的分泌，结果使作用于破骨细胞并使破骨细胞向成骨细胞转化减少的PTH继发性升高，导致骨溶解增加，使骨钙动员入血，体循环中的钙便沉积在动脉壁内膜中，造成血管壁粥样硬化！钙化[5，6]，而沉积于血管内皮基质下的脂质，可直接抑制未成熟的骨细胞分化成成骨细胞，而促进了骨吸收；血脂代谢异常和血管壁的改变，更进一步导致了体内钙丢失，加剧了动脉粥样硬化，使血小板聚集功能增强，加速了冠状动脉的形成"Luegayr等[7]的研究也表明，破骨细胞依赖于脂蛋白来调节细胞内的胆固醇水平，而这种调节过程控制破骨细胞的形成而生存本研究亦显示，绝经期冠心病伴骨质疏松妇女，血脂浓度TC！TG！LDL2C！Lp（a）！non2HDL2C及载脂蛋白（apo2A！apoB！apoE）均高于对照组（P
通过一年多的努力和研究，我们期望在今后的工作中通过调查样本的不断积累以便逐步回归，使结果更加接近于临床真实的情况，使之能为临床所用。国外学者已提出将骨密度作为心血管病死亡的危险因素比用传统的危险因素如吸烟、高胆固醇等更能有力地预测病变的发展。而我们用这样一个研究方向恰好反映了各种危险因素的一个综合状态，为帮助临床预测骨密度状况和心血管疾病的状态指出了新的领域。
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